Modulation of synaptic transmission and behaviour by Alfa2-adrenoceptors

\n\n \n\n Niittykoski Minna 13.5.2000 \n\n\n\n Modulation of Synaptic Transmission and Behaviour by\n a2 - adrenoceptors \n\n\n Kuopion yliopiston luonnontieteiden ja ympäristötieteiden tiedekunnassa esitettiin\n 13.5.2000 tarkastettavaksi FM Minna Niittykosken väitöskirja Modulation of Synaptic\n Transmission and Behaviour by a2 - adrenoceptors (a2 -Adrenergiset reseptorit\n hermovälityksen ja käyttäytymisen säätelyssä). Vastaväittäjänä oli professori Harry Frey\n Tampereen yliopistosta ja väitöstilaisuuden valvojana dosentti Jouni Sirviö Kuopion\n yliopiston A.I.Virtanen -instituutista. \n\n Väitöskirjan tiivistelmä:\n Useat hermoston järjestelmät säätelevät käyttäytymistä. Otsalohko on tärkeä lyhytkestoisessa\n työmuistissa, kun taas sisemmän ohimolohkon (mm. hippokampus) rakenteilla on merkitystä\n asioiden ja tapahtumien pitkäkestoisessa muistamisessa. Otsalohkosta on yhteyksiä esimerkiksi\n tyvitumakkeeseen, joka osallistuu motoristen tietojen ja taitojen oppimiseen. \n\n Hermosolujen välinen kommunikaatio perustuu pitkälti kemiallisiin välittäjäaineisiin. Glutamaatti on\n yleisin hermosolujen erittämä eksitoiva (ts. kiihottava) hermovälittäjäaine. Tämän aminohapon lisäksi\n hermosolut voivat erittää mm. asetyylikoliinia ja noradrenaliinia, jotka myös osallistuvat aivoissa\n tapahtuvaan tiedonkäsittelyyn. \n\n Tässä Kuopion yliopiston A. I. Virtanen -instituutissa tehdyssä väitöskirjatutkimuksessa selvitettiin\n a2-adrenergisten reseptorien (eräs noradrenaliinireseptori) merkitystä käyttäytymisen ja\n glutamatergisen hermovälityksen säätelyssä. Työkaluina olivat a2-adrenergisiin reseptoreihin\n sitoutuvat lääkeaineet. \n\n Skopolamiinilla ja trimetyylitinalla aiheutettiin oppimis- ja muistihäiriöitä sekä motorisen aktiivisuuden\n lisääntymistä. Käyttäytymispiirteidensä puolesta näitä koe-eläinmalleja voidaan pitää dementian\n malleina. a2-adrenergisten reseptorien salpaus ei parantanut oppimis- ja muistitoimintoja. Sen sijaan\n skopolamiinimallissa a2-adrenergisten reseptorien salpauksella voitiin vähentää motorista\n yliaktiivisuutta, joka johtui muskariinityyppisten asetyylikoliinia sitovien reseptorien vähentyneestä\n toiminnasta. \n\n Sähköfysiologisissa tutkimuksissa havaittiin, että a2-adrenergiset reseptorit eivät säädelleet ainakaan\n suoraan aivokuoren ja tyvitumakkeen välisen glutamaattia välittäjäaineenaan käyttävän hermoradan\n toimintaa. Sen sijaan a2-adrenergisten reseptorien aktivaatio lisäsi synaptisten vasteiden\n palautumismäärää hippokampuksessa N-metyyli-D-aspartaattikäsittelyn (NMDA) jälkeen, joka\n viittaisi siihen että a2-adrenergisiä reseptoreja stimuloimalla voidaan vähentää NMDA-tyyppisten\n glutamaattireseptorien ylitoiminnasta johtuvaa solukuolemaa. Koska pitkäkestoinen vahvistuminen\n (solutason malli muistille) oli muuttumaton, a2-adrenergisiä reseptoreja stimuloimalla ei häiritty\n NMDA-reseptorien normaalia toimintaa, jota tarvitaan mm. muistitoimintojen ylläpitoon. \n\n\n Kuopion yliopiston julkaisuja C. Luonnontieteet ja ympäristötieteet. ISBN 951-781-089-X \n\n\n Kuopion yliopisto \n Tiedotusyksikkö \n\n tiedotus@uku.fi \n \n\n\n mailto:tiedotus@uku.fi\n\n

ISBN-10:
951-781-089-x
Kieli:
eng
Sivumäärä:
97 s.
Tekijät:
Niittykoski Minna
Tuotekoodi 019393
18,16 €